FISIOPATOLOGIA DA ARTRITE REUMATOIDE (AR) E SEU IMPACTO FUNCIONAL COMO DOENÇA CRÔNICA INCAPACITANTE

Resumo

Introdução Artrite Reumatoide (AR) é uma doença inflamatória crônica das articulações de etiologia idiopática marcada por uma poliartrite simétrica periférica, cuja progressão leva à lesão articular e à incapacidade física e ocupacional. Diante de seu comprometimento sistêmico, a AR pode ocasionar diversas manifestações extra-articulares, a exemplo de neuropatia periférica, disfunções hematológicas, nódulos subcutâneos, fadiga e acometimento pulmonar. O curso patogênico da doença infere na inflamação e na proliferação sinovial, o que causa erosões ósseas, degeneração da cartilagem e predisposição a doenças osteometabólicas como osteoporose e osteoartrite, limitando substancialmente a qualidade de vida (QV) desses pacientes, que podem possuir comorbidades com outras doenças autoimunes, além de diabetes mellitus (DM) e hipertensão arterial sistêmica (HAS), patologias multicêntricas de impacto psicossocial. Objetivos Esclarecer os processos imunológicos e bioquímicos da doença reumática Artrite Reumatoide (AR) e seu comprometimento funcional resultante. Metodologia Trata-se de uma revisão integrativa desenvolvida pelas etapas da literatura, utilizando-se o livro Reumatologia de Harrison e as bases de dados PubMed e SciELO, com artigos classificados pelos unitermos “Rheumatoid arthritis” AND “pathophysiology” AND “Quality of life”, selecionando-se os trabalhos publicados entre 2015 e 2020, com um total de 196 estudos. Destes, foram utilizados filtros por viabilidade completa do texto e cumprimento dos objetivos deste estudo, restando 24 artigos. Resultados e discussões AR, doença autoimune caracterizada por inflamação articular, possui em sua etiopatogenia uma gama de mecanismos da inflamação sinovial que resultam de alterações genéticas, ambientais e imunológicas, capazes de desregular o sistema imune e de reduzir o limiar de tolerância imunológica, detectável pela presença de autoanticorpos no estágio pré-clínico, como o fator reumatoide (FR) e os anticorpos antiproteínas citrulinadas (anti-CCP), manifestando-se muito antes do desenvolvimento da doença clínica. Com isso, na fisiopatologia, há o conceito de que as células T autorreativas desencadeiam uma resposta inflamatória crônica pela seleção central anormal, cujos defeitos no reparo do DNA levam ao desequilíbrio de sinalização celular. Imunologicamente, as células T CD4+, T CD8+, células natural killer (NK) e células B também estão presentes no tecido sinovial, importantes fatores nas respostas patogênicas. O processo de degeneração articular e óssea, portanto, desenvolve-se pela liberação de mediadores solúveis, com a ação das células T sobre os sinoviócitos derivados de macrófagos e de proteases na resposta inflamatória sinovial. Decerto, a AR é uma afecção controlada pelo macrófago sinovial, fonte predominante de citocinas pró-inflamatórias intra-articulares, como TNF-α e as interleucinas, IL-1, IL-6 e IL-12. Conclusão Infere-se, com isso, que o tratamento desse reumatismo deve ser multidisciplinar, com uma abordagem integral farmacológica e não-farmacológica, objetivando a melhoria da QV dos pacientes e a atenuação de crises agudas da doença permeadas por períodos quiescentes. Este manejo visa a comportar a reversibilidade da progressão incapacitante da doença reumática a partir da intervenção precoce do tratamento, para melhorar o desempenho desses pacientes e controlar, de forma eficaz, o avanço crônico e incapacitante da doença.