ANÁLISE DA RELAÇÃO ENTRE PROTEÍNAS PRIONS COM O DESENVOLVIMENTO DO MAL DE ALZHEIMER.

Autores

  • Ygor José da Silva Araújo Centro Universitário Tiradentes - UNIT
  • Isabella Carvalho Alves Centro Universitário Tiradentes - UNIT
  • Victor Augusto Gomes de Farias Centro Universitário Tiradentes - UNIT
  • Evelly da Silva Bispo Centro Universitário Tiradentes - UNIT
  • Thainá Guimarães da Silva Centro Universitário Tiradentes - UNIT
  • Jaim Simões de Oliveira Centro Universitário Tiradentes - UNIT

Palavras-chave:

Agente infeccioso, Doenças neurodegenerativas, Encefalopatia espongiforme.

Resumo

RESUMO: INTRODUÇÃO: Derivado do inglês sua nomenclatura é autoexplicativa, PRIONS, partícula proteica infecciosa. Em sumo, príons são proteínas autoreplicativas e causadoras de doenças neurodegenerativas, que diferentemente de outros agentes infecciosos não possuem genoma composto de DNA/RNA identificados. Elas possuem semelhanças estruturais com proteínas normais do sistema nervoso, entretanto, há uma alteração na sua estrutura secundária, ocorrendo um maior número de arranjos em folhas-β do que em α-hélices. Em razão da ausência de ácidos nucleicos, esse agente infeccioso apresenta resistência à radiação ultravioleta e raios-X, além de resistir à ação das proteases, enzimas que fragmentam proteínas em peptídeos menores. Assim, enquanto outros agentes infecciosos como vírus e bactérias podem ser erradicados pelo calor, radiação e reagentes químicos, os príons apresentam-se fortemente imunes a tais métodos. Além de causarem danos no tecido cerebral e morte celular, tem um período de incubação longo, mascarando ao máximo qualquer sintoma, entretanto, ao aflorar, a doença priônica é avassaladoramente rápida e fatal. Causadoras de doenças neurodegenerativas fatais chamadas de encefalopatias espongiformes, nas quais o tecido neural é transformado em tecido esponjoso, formando-se cavidades por todo o corpo cerebral, dando um aspecto de esponja ao cérebro. Nessas doenças que acometem tanto animais quanto humanos, as proteínas infecciosas multiplicam-se de forma extremamente rápida e tem a capacidade de induzir as a conversão de proteínas com estrutura secundária normal em proteínas patogênicas. Localizada na membrana celular que compõem o tecido neural e levando em consideração sua influência em transformar proteínas normais em patogênicas, sua forma de contágio se dá devido à ingestão de tecido cerebral infectado e esse fator refere-se ao canibalismo ou à ingesta de carne animal infectada. Um dos maiores exemplos de doenças causadas por príons são as encefalopatias espongiformes transmissíveis (EETs). A EET bovina é popularmente conhecida como a doença da vaca louca, enquanto a similar paraplexia enzoótica dos ovinos (Scrappie). Os principais sintomas apresentados pelos animais doentes são paraplegia (fraqueza nos membros), demência (perda da memória e da personalidade), ataxia (instabilidade na marcha), insônia, parestesia (dormência epitelial; formigamento na pele), espasmos involuntários e comportamento perverso. Todos os sintomas são adjacentes das doenças neurodegenerativas humanas de Creutzefeldt-Jakob (CDJ), Síndrome de Gerstmann-Straussler-Sheinker (GSS) e Kuru. Além disso, a semelhança da sintomatologia das EETs ao mal de Alzheimer é impressionante e de fato curioso, sabendo tratar-se de uma doença neurodegenerativa incurável, cujo desenvolvimento é lento e silencioso até tornar-se totalmente aparente. OBJETIVO: O presente projeto tem por objetivo analisar a relação das proteínas do tipo PRION com o mal de Alzheimer. METODOLOGIA: A metodologia utilizada compreende: realizar uma revisão sistemática de artigos publicados utilizando as palavras chave Prions e Alzheimer, identificar as diferenças estruturais entre as proteínas do tipo Prion normal e Prion infecciosa, RESULTADOS E CONCLUSÕES: com os resultados encontrados, escrita de artigo científico, apresentação deste em congresso e publicação em revista indexada, estabelecendo a importância dessas proteínas no diagnóstico, avaliação epidemiológica, fisiopatologia e possível desenvolvimento de novos tratamentos. Além de promover maior enfoque nas discussões sobre correlação da temática.

PALAVRAS-CHAVES: Agente infeccioso, Doenças neurodegenerativas, Encefalopatia espongiforme.


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Referências

Microbiologia/ Gerard J. Tortora, Berdell R. Funke, Christine L. Case; tradução: Aristóbolo Mendes da Silva ... [et al.]; revisão técnica: Flávio Guimarães da Fonseca. – 10. ed. – Porto Alegre: Artmed, 2012.

Genes IX/ Benjamin Lewin; tradução Andréa Queiroz Maranhão ... [et al.]. – 9. ed. – Porto Alegre: Artmed, 2009.

Microbiologia médica e imunologia/ Warren Levinson; tradução: Martha Maria Macedo Kyaw; consultoria, supervisão e revisão técnica desta edição: Cynthia Maria Kyaw. – 10. ed. – Porto Alegre: Artmed, 2010.

TONELLI, FMP; RESENDE, RR; POSSÍVEL CURA PARA O MAL DE ALZHEIMER A CAMINHO: Nanotubos β-amilóide e seu receptor da proteína priônica; Acessado em 10/01/2017 às 16:15 através do jornal eletrônico do instituto NANOCELL: http://dx.doi.org/10.15729/nanocellnews.2013.12.16.006

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Publicado

2020-08-10

Como Citar

da Silva Araújo, Y. J., Alves, I. C., Gomes de Farias, V. A., Bispo, E. da S., da Silva, T. G., & de Oliveira, J. S. (2020). ANÁLISE DA RELAÇÃO ENTRE PROTEÍNAS PRIONS COM O DESENVOLVIMENTO DO MAL DE ALZHEIMER. SEMPESq - Semana De Pesquisa Da Unit - Alagoas, (6). Recuperado de https://eventos.set.edu.br/al_sempesq/article/view/10893

Edição

Seção

Ciências da Saúde e Biológicas