@article{Ferro Braga Laurindo de Cerqueira Lira_da Silva Santos Alves_Ribeiro Garrote_Gomes de Oliveira_2021, title={FISIOPATOLOGIA DO TRANSTORNO DE ANSIEDADE}, url={https://eventos.set.edu.br/al_sempesq/article/view/15165}, abstractNote={<p class="Body"><strong>Introdução</strong>: A ansiedade é o medo excessivo de situações cotidianas, de forma duradoura. Ela é caracterizada por tensão, preocupação excessiva e pensamentos negativos, bem como alterações fisiológicas, entre as quais sudorese, tontura, aumento da pressão arterial e da frequência cardíaca. A ansiedade é um fenômeno normal, entretanto, quando se dá de forma persistente ou exagerada ela é considerada patológica. A fisiopatologia desse transtorno pode ocorrer por fatores neuroanatômicos e neurofisiológicos.<strong> Objetivo</strong>: Analisar os principais mecanismos fisiopatológicos do transtorno de ansiedade. <strong>Metodologia</strong>: Trata-se de uma revisão bibliográfica, em que foram realizadas buscas online nas bases de dados PUBMED, utilizando os descritores "Physiopathology” e "Anxiety Disorders", foram slecionados os materiais dos últimos 5 anos que possuiam identificação direta com o presente trabalho, excluindo-se os artigos relacionados apenas com um dos descritores, selecionando para a escrita 3 dos trabalhos encontrados. Além dos artigos, foram utilizados 4 livros relacionados com neurobiologia em psiquiatria, neuroanatomia e neurofisiologia. <strong>Resultados e discussão</strong>: Esse transtorno ocorre por ações combinadas de circuitos neurais, que emergem da amígdala, do núcleo da estria terminal do hipocampo ventral e do córtex pré-frontal. A principal área da amígdala que está relacionada com a ansiedade é a basolateral a qual recebe informações do córtex pré-frontal e do hipocampo ventral. Assim, como consequência desse processo, haverá liberação do hormônio adrenotropicocórtico, que induz a liberação de cortisol. Além desse mecanismo, também se têm a relação do córtex cingulado anterior com o subnúcleo basolateral da amígdala, que interferem na ampliação da codificação do medo, sendo estes relacionados com o aumento do cortisol. Desse modo, a ativação contínua da amígdala promove a liberação da adrenalina e da noradrenalina, que, por sua vez, estimula a secreção do adrenotropicocórtico. Esse hormônio, em níveis elevados, acarreta a disfunção e a morte de neurônios hipocampais, podendo também provocar ação anti-inflamatória. A ansiedade pode ser causada por diversos fatores, como ambientais, genéticos e neurobiológicos. Além disso, em indivíduos ansiosos, a liberação da serotonina também é afetada. <strong>Conclusão:</strong> Nesse sentido, a ansiedade é um estado normal e necessário para os indivíduos, visto que ela ajuda na manutenção do foco e da atenção na realização de suas atividades cotidianas. No entanto, quando duradoura, ela é danosa para o organismo representando um transtorno que envolve diversas vias. Desse modo, a amígdala e o córtex pré-frontal podem desempenhar um papel importante em relação as emoções, interferindo, assim, no nível de ansiedade do indivíduo. Essas vias permitem entender os complexos mecanismos da memória emocional nos transtornos de ansiedade.</p>}, number={9}, journal={SEMPESq - Semana de Pesquisa da Unit - Alagoas}, author={Ferro Braga Laurindo de Cerqueira Lira, Luísa and da Silva Santos Alves, Isabelle and Ribeiro Garrote, Maria Alícia and Gomes de Oliveira, Sabrina}, year={2021}, month={nov.} }